剪切力
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流体剪切应力诱导的内皮表型转化对脑缺血再灌注损伤和修复的影响
衰老诱导的内皮壁面剪切应力机械传感受损通过去整合素-金属蛋白酶17 脱落 连接粘附分子-A 导致动脉重塑
剪切力调节的细胞外微环境和内皮细胞表面整合素受体在动脉粥样硬化中相互交织
与体外循环相关的剪切应力诱导单核细胞炎性细胞因子和坏死性凋亡的表达
Piezo1 介导的机械转导导致血流紊乱诱导的动脉粥样硬化内皮炎症
NADPH 氧化酶4 在缺氧条件下介导内皮功能
EPAS1 通过内皮脂肪酸摄取减轻血流紊乱区域动脉粥样硬化的发生
EVA1A（Eva-1 同源物 A）通过调控自噬在扰动流下促进内皮细胞凋亡和炎症激活
JAG1-NOTCH4 机械感应驱动动脉粥样硬化
心脏发育蛋白1（HEG1）通过调节内皮细胞中稳定血流诱导的 KLF2/4 表达来预防动脉粥样硬化
肌腱蛋白X（TN-X）介导血流诱导的内皮-间充质转化和动脉粥样硬化抑制
Piezo1 介导的星状细胞活化导致小鼠压力诱导的胰腺纤维化
内皮雌激素-心肌环磷酸鸟苷轴决定压力超负荷期间的血管生成和心脏功能
靶向软骨下骨骨细胞中的 H19 可减轻骨关节炎软骨降解
运动可减轻血流再循环并激活代谢转能器 SCD1 以催化血管保护性代谢物
内皮 c-REL 通过与 TXNIP-p38 和非经典 NF-κB 通路的串扰在血流紊乱区域协调动脉粥样硬化
动脉粥样硬化中血流诱导的内皮细胞重编程
内皮胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP6）抑制血管炎症和动脉粥样硬化
间歇压缩力诱导小鼠诱导型多能干细胞拟胚体中的细胞周期并减少细胞凋亡
抵抗素刺激的ADSCs在乳腺癌共培养模型中通过CXCL5促进乳腺癌细胞恶性肿瘤
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