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  • 高葡萄糖激活 YAP 信号以促进血管炎症

    高糖诱导的内皮功能障碍是糖尿病相关血管并发症发生的关键起始因素,这反过来又导致糖尿病患者的预期寿命缩短、住院率、发病率和死亡率高。糖尿病内皮的特征在于粘附分子和促炎细胞因子的表达增加,从而导致有利于动脉粥样硬化发展的促血栓形成和促炎状态。最近基于基因缺失的研究证明了 YAP(Yes 相关蛋白)和 TAZ(具有 PDZ 结合基序的转录共激活因子)在调节内皮活化和血管炎症中的意义。
  • 骨骼负荷以负荷强度依赖性方式调节乳腺癌相关的骨溶解

    骨骼是一个机械敏感器官,它不断地利用机械负荷作为主要线索进行自我重塑。骨细胞是骨基质中最丰富的细胞类型,它们充当机械传感器并诱导负荷驱动的骨重塑。虽然机械负荷通过广泛的信号通路激活许多负荷敏感基因,但机械刺激对肿瘤-骨细胞通讯的潜在影响知之甚少。骨是乳腺癌最常见的转移部位。已知肿瘤细胞和骨吸收破骨细胞之间的相互作用会诱导恶性前馈循环,其中骨溶解反应被 PTHrP 和 TGFβ 之间的相互作用循环放大。除了与破骨细胞的相互作用外,肿瘤细胞还被骨髓和 ECM 中的化学引诱剂(如胶原蛋白和蛋白多糖)吸
  • 脓毒症期间内皮剪切应力对血流动力学、炎症、凝血和糖萼的作用

    内皮细胞(EC)排列在所有器官血管系统的管腔侧,其独特的位置可以应对全身威胁,例如脓毒症。脓毒症有时被称为“血液中毒”,是一种危及生命的由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。脓毒症会导致内皮功能严重受损,包括血管舒缩调节、屏障功能、炎症和凝血,从而导致微循环病理和器官衰竭。脓毒症开始于血管和剪切应力(SS)功能障碍、氧化应激和炎症反应增加、糖萼脱落、EC 连接破坏并伴有血屏障丧失、旁分泌和/或自分泌紊乱、白细胞粘附和外渗增强以及激活凝血系统和抑制纤溶系统。血管壁上最重要的生理压力是
  • Piezo1 作用于 TRPV4 的上游,诱导内皮细胞因剪切应力而发生病理变化

    最近有研究表明,机械敏离子通道Piezo1介导压力诱导的肺血管AJs破裂和内皮屏障破裂。Piezo1对于血管系统的成熟很重要,因为 Piezo1 的缺失会损害小鼠的血管发育,并且还会阻碍剪切应力下新生血管的生长。然而,内皮细胞Piezo1 也会介导压力的病理反应,并参与动脉粥样硬化进展和炎症信号传导。 与 Piezo1 一样,transient receptor potential vanilloid subfamily 4 (TRPV4) 通道与多种生理功能有关,包括血流调节、剪切诱导的血管舒
  • 糖尿病和高血压在慢性肾脏病中的协同作用机制

    据了解,当前慢性肾脏病(CKD)已成为威胁国人健康的主要疾病之一。我国约有 1.2 亿 CKD 患者,患病率高达 10.8% 。近年来,随着社会人口老龄化以及生活方式的改变,糖尿病、肥胖等代谢性疾病的高发也加剧了糖尿病肾病(DKD)发病率的提高。CKD 经常发展为终末期肾脏病(ESRD),并大大增加心血管疾病的风险。CKD 的易患因素主要有:性别、年龄、家族史、吸烟、肥胖、高血压(HT)和糖尿病(DM)。其中,CKD 和 ESRD 最常见的两种病
  • 金属蛋白酶ADAM15在剪切应力作用下上调,促进内皮细胞存活

    血流紊乱所引起的剪切应力降低,将会损害内皮完整性,促进血管炎症病变的发展。今天,和大家分享的实验是金属蛋白酶ADAM15在剪切应力作用下上调,促进内皮细胞存活。   小编分享的内容主要来自国外的一篇名为《The metalloproteinase ADAM15 is upregulated by shear stress and promotes survival of endothelial cells》的研究报告。ADAM家族的金属蛋白酶已参与细胞存活和炎症反应的调节。
  • 剪切应力通过降低血管内皮细胞的质膜胆固醇来激活线粒体氧化磷酸化水平

    血管内皮细胞 (ECs) 能够识别血液流动产生的剪切力,并将其转导为细胞内生物化学信号,从而引起细胞形态、功能和基因表达的变化等反应。这些 EC 反应在维持循环系统的稳态方面起着至关重要的作用。迄今为止,许多研究阐明了 EC 机械转导的机制,并揭示了一个独特的特征:剪切应力几乎同时通过离子通道、受体和粘附蛋白等多种膜分子激活多种信号转导通路。近年来,质膜本身在EC机械转导中起着重要的作用。EC质膜通过改变其物理性质(如流动性、粘度和脂质顺序)来快速响应剪切应力。已知Ca 2+信号在 EC 机械转
  • 甲氨蝶呤在扰动流下通过抑制 YAP/TAZ 对动脉粥样硬化的保护作用

    动脉粥样硬化目前是全世界死亡的主要原因。动脉粥样硬化病变在血流紊乱(DF)部位的动脉中发展,剪切应力在斑块位置和进展中起关键作用。研究表明,抑制 Hippo 通路效应因子Yes-相关蛋白(YAP)和具有 PDZ 结合基序(TAZ)的转录共激活因子可减轻 DF 诱导的动脉粥样硬化病变的发展。YAP/TAZ 响应血流动力学并将机械信号转换为化学信号。DF促进YAP/TAZ活化和去磷酸化,去磷酸化形式的YAP从细胞质转移到细胞核,上调富含半胱氨酸的血管生成诱导因子61(CYR61)和结缔组织生长因子(
  • 剪切应力与动脉瘤:综述

    壁面剪切应力(WSS),是单位面积上由血管表面流动的液体产生的接近管壁的切向摩擦力,已在多项研究中证明会影响动脉瘤的形成和破裂。WSS 的血流动力学因素如何影响动脉瘤的自然病程一直是争论的主题。高 WSS 与低 WSS 都与动脉瘤的生长有关,动脉瘤壁组织可能同时遇到高低 WSS,但只有少数动脉瘤破裂。因此,血管壁对施加在其上的应力变化的反应所固有的因素必然会影响破裂的风险。
  • 用于动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化的剪切应力信号的内皮机械传感器

    源自中胚层的血管内皮细胞(ECs)形成覆盖在血管内表面的单层鳞状细胞。除了受到来自细胞外基质(ECM)和血液的化学信号的调节外,ECs 还直接面对复杂的血流动力学环境。这些物理输入被转化为生化信号,决定了细胞行为和目的的多个方面,包括生长、分化、迁移、粘附、死亡和存活。机械传感器是对机械环境变化的初始响应者,其中绝大多数位于质膜上。物理力影响质膜流动性和质膜上蛋白质复合物的变化,伴随着改变细胞间连接、细胞-ECM 粘附、细胞骨架的变形,从而形成特定表型的转录反应。在施加在 E
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生物力学流体剪切力流体剪切力含义剪切力细胞流体剪切力系统脉动血管体外实验仪血管体外应力培养仪系统血管培养生物力学血管培养平行平板流动腔细胞压力心肌细胞心血管细胞共培养系统内皮细胞与平滑肌细胞血管内皮细胞血管平滑肌细胞内皮细胞平滑肌细胞活动流体剪切力系统血管培养仪小型流体剪切力系统装置细胞共培养装置三维动态细胞共培养系统血流剪切应力装置流体剪切应力分析系统细胞体外压力加载装置细胞压力装置多细胞共培养仿血流动态共培养系统仿血流细胞共培养装置、仿血流细胞共培养装置细胞流体剪切应力培养系统细胞体外流体剪切力加载装置细胞生物力学实验仪器设备小型生物力学细胞刺激发生器流体剪切应力分析仪流体剪切力加载装置牵张力细胞实验培养仪细胞牵张力共培养系统细胞拉力装置牵张应力加载系统压力仿生培养系统仿动脉血流与血压细胞实验仪细胞压力培养系统血管体外培养装置血管体外模拟系统血管体外保存血管三维模拟系统器官体外保存实验仪器血管培养装置血管体外模拟培养实验装备口腔正畸正畸牙齿移动正畸张力人牙周膜成纤维细胞内皮祖细胞层流剪切应力血管生成流体剪切应力剪切应力系统细胞切应力装置机械拉伸细胞拉伸细胞牵张力增生性瘢痕主动脉瓣剪切应力细胞拉伸仪共培养共培养系统细胞加力系统机械应力剪切力与血压刺激流体应力加载细胞加力刺激系统体外细胞加力装置血流机械压力压应力加载细胞高压刺激机械压应力细胞培养流体切应力仿血流剪切应力细胞拉应力和压应力装置细胞压力刺激细胞体外拉伸仪步态实验仪器科研仪器细胞培养实验细胞共培养实验人成纤维细胞三种细胞共培养实验干细胞血管修复血流生物力学生物力学应力应变应力动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化机械传感器管内皮细胞(ECs)细胞共培养技术骨髓间充质干细胞3D打印细胞共培养共培养实验巨噬细胞模型细胞共培养模型灵芝多糖巨噬细胞炎症正畸应力微环境力学肿瘤微环境肿瘤细胞生物学行为TME细胞信号机械信号基质细胞间质流体压力固体应力实体瘤STAR-T细胞血液系统恶性肿瘤细胞信号转导Science子刊实体瘤模型抗肿瘤疗效应变压力动脉血流血管损伤血流动力学ECM重塑高血压和高血糖基质细胞蛋白单向层流或振荡扰动流血栓振荡剪切力层流流体动力学脓毒症内皮剪切应力血管和剪切应力(SS)凝血内皮功能障碍糖萼血管体外模拟血管保存血管培养实验3D打印支架生物血管支架3D打印血管支架生物支架3D打印生物支架循环拉伸循环牵张力脂肪干细胞细胞牵张拉伸信号通道成骨分化TGFβ家族破骨细胞成骨细胞骨骼稳态流体剪切应力(FSS)TGFβ信号传导细胞粘附实验shearstressIGPR-1Piezo1TRPV4机械敏离子通道Piezo1剪切诱导血流调节肌动蛋白单核细胞粘附人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管系统内皮屏障破裂压力诱导肺血管AJs破裂金属蛋白酶ADAM15血流紊乱ADAM家族表面层流剪切应力高剪切应力人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低流体剪切力海绵状血管畸形血管细胞脑海绵状血管畸形脑海绵状血管畸形(CCMs)血管畸形低流体剪切应力(FSS)周期性拉伸拉伸应变上皮细胞应力纤维亚型细胞牵张拉伸实验细胞拉伸实验上皮细胞拉伸血流紊流VAMP3SNAP23microRNA分泌平滑肌细胞增殖靶向内皮囊泡皮肤细胞皮肤细胞牵张应变压缩、剪切和拉伸拉伸力拉伸装置组织扩张细胞牵张拉伸系统细胞的表面张力细胞牵张拉伸加载培养血液流动质膜胆固醇离子通道信号转导通路剪切应力诱导循环系统胆固醇卵巢癌机械转导机械张力上皮性卵巢癌信号通路机械力振荡张力细胞张力细胞牵张拉伸培养细胞表面张力蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤的形成SDF-1α/CXCR4通路血管平滑肌细胞(VSMCs)机械应力诱导血管重塑共培养流系统平行板流动腔髓核间充质干细胞髓核(NP)祖细胞髓核细胞椎间盘退变葛根素压缩力压缩力诱导细胞活力人髓核间充质干细胞PI3K/Akt通路线粒体功能障碍细胞凋亡JNK信号循环肿瘤细胞上皮-间充质转化血液循环肿瘤转移间充质细胞癌症剪切流动上皮-间充质转化(EMT)体外循环系统悬浮肿瘤细胞乳腺癌细胞系JNK信号通路贴壁肿瘤细胞颅内动脉瘤(IA)颅内动脉瘤动脉瘤壁血管重塑机械应激刺激动脉瘤破裂流体机械力学壁面剪切应力未破裂的IAs内皮细胞排列动脉直段血流脉冲剪切应力糖酵解Krppel样因子4活化蛋白激酶血管内皮糖酵解机械生物学KLF4葡萄糖激酶葡萄糖分解代谢糖尿病内皮稳态脉动剪切应力振荡剪切应力振荡剪切应力(OS)脉动剪切应力(PS)胰管压力Piezo1诱导TRPV4通道膜拉伸机械剪切应力胰腺腺泡胰腺炎胰腺腺泡细胞胰蛋白酶低渗细胞肿胀钙信号通路腺泡细胞压力刺激牙周膜成纤维细胞正畸治疗牙周韧带炎症细胞免疫细胞压缩应变前列腺素HIF-1α高血压瘦素脂联素机械牵张活性氧(ROS)机械牵张应变血管肥大血管阻塞心血管疾病miR-29b-3p机械刺激骨细胞机械刺激IGF-1非编码单链RNA机械拉伸应变机械牵张力高糖诱导高葡萄糖血管炎症血管并发症促血栓形成Yes相关蛋白扰动剪切应力永生化人主动脉内皮细胞振荡流内皮活化和血管炎症糖尿病和高血压细丝蛋白足细胞慢性肾病终末期肾病肾小球肌动蛋白细胞足细胞中细丝蛋白慢性肾脏病糖尿病肾病(DKD)机械敏感离子通道牵张应力终末期肾脏病(ESRD)纳米颗粒流动剪切应力传输药物流动应力纳米粒子细胞外囊泡低剪切应力细胞外囊泡(EVs)流动模式轨道振动器系统血管发育缺陷静脉畸形动静脉畸形血管肿瘤动静脉畸形(AVMs)循环血液动脉流向静脉运动诱导人体骨骼肌骨骼肌毛细血管生长抗血管生成促血管生成血管内皮生长因子血管内皮生长因子(VEGF)生物系统血管生成因子扰动流甲氨蝶呤YAP/TAZ动脉粥样硬化病变单向剪切应力去磷酸化YAP/TAZ活化细胞牵张细胞牵张实验牵张拉伸培养牵张力细胞共培养体系共培养小室剪切力刺激细胞共培养细胞压力实验体外细胞培养细胞低压环境细胞切应力细胞剪切力实验灌流系统流体剪切力与血压加载细胞剪切力与压力实验系统动脉流体剪切力细胞体外加力培养细胞力学刺激培养器官体外保存血管体外培养组织体外保存血管培养仓血管模拟实验仪器恒流剪切应力高流体剪切力脉冲流体剪切力振荡流体剪切力细胞高压应力加载细胞高压力细胞压力培养离体细胞压力系统细胞牵张应变细胞拉应力细胞牵张应变实验离体细胞拉伸培养仿生培养细胞牵拉细胞舒张收缩单核细胞炎症表型人单核细胞动态压缩剪切和动态压缩免疫效应细胞组织重塑和修复肌肉骨骼组织修复研究机械剪切暴露于剪切和压缩原代人单核细胞机械负荷柯萨奇病毒腺病毒受体内皮细胞(ECs)血管内皮生长因子受体2血管内皮钙粘蛋白机械转导信号血管舒张动脉粥样硬化内皮内皮机械转导血管病理生理学层流剪切力他汀类药物血管疾病内皮细胞稳态长链非编码RNA(lncRNA)血管生成基因lncRNAMANTIS内皮功能他汀类药物的多效性Krppel样因子动态转录血流力学刺激骨骼负荷乳腺癌骨溶解机械敏感器官骨骼骨重塑机械刺激对肿瘤-骨细胞肿瘤细胞系和原发性乳腺癌细胞流体流动人原代乳腺癌细胞小鼠乳腺癌细胞系体外机械刺激转化生长因子-β1牙槽骨牙周韧带细胞牙周韧带细胞的成骨分化张应力和压应力骨外基质Scleraxis(Scx)细胞体外加载张力TGF-β1-Smad3信号通路前列腺癌骨细胞转移体内机械环境骨质流失细胞生物学低密度脂蛋白受体Chemerin(趋化素)膝关节负荷乳腺肿瘤肿瘤侵袭Nexin(微管连接蛋白)低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Lrp5)机械负荷驱动壁面剪切应力(WSS)动脉瘤WSS的血流动力学动脉瘤壁组织管壁的切向摩擦力血管壁血管动脉瘤剪切应力与动脉瘤动脉瘤与剪切应力血脑屏障(BBB)血流施加的机械应力循环应变脑血管系统脑血管系统体外模型中枢神经系统(CNS)细胞外基质GTP酶体外血脑屏障模型剪切应力机械转导透明质酸(HMW-HA)抗白血病急性髓系白血病动脉血管中膜血管张力糖基化终末产物M1巨噬细胞转换诱导动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块delta-样配体4-非接触共培养模型巨噬细胞共培养心血管内科