在正畸治疗中，牙齿移动时，牙槽骨的张力侧和压力侧分别发生骨形成和骨吸收。张力在牙周韧带 (PDL)  细胞中被转导为细胞内信号，并诱导成骨细胞分化活性，从而上调骨相关基因的表达。分化的成骨细胞分泌骨外基质，如骨桥蛋白 (Opn) 和骨钙素 (Ocn)，导致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，虽然在正畸牙齿移动过程中，张力侧的骨形成活动受到刺激，但PDL本身并没有骨化，并维持其稳态，这表明在PDL中有负调控骨形成的因子。

在口腔正畸学专业中，可拆卸或固定的正畸矫治器用于治疗牙齿咬合不正，将错位的牙齿移动到正确的位置。机械正畸力在牙周韧带的不同区域产生压缩和张力区域。张力区的特点是骨形成增加，而骨吸收过程发生在压力区。人牙周膜 (hPDL) 成纤维细胞是牙周韧带内的主要细胞。这些细胞在正畸牙齿移动 (OTM)过程中发挥着重要的调节作用，因此在基础正畸研究中得到了深入研究，特别是关于它们对压力或正畸张力或牙周病原体及其毒素的反应。

为了改善牙齿的健康和美观，正畸治疗致力于矫正错位的牙齿，因为牙齿咬合不正可能引发龋齿或牙周炎等疾病。对于正畸牙齿移动 (OTM)，使用可移动或固定的正畸器具在牙齿移动方向上施加机械力。这会在牙周韧带诱发张力区和压力区，从而通过压迫血管影响局部灌注。这伴随着无菌炎症反应，其特征是细胞因子和趋化因子的释放增加，导致炎症细胞和免疫细胞进一步吸引到牙周膜。其他炎症因子，