流体剪切应力分析仪
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小型流体剪切力细胞培养仪
衰老诱导的内皮壁面剪切应力机械传感受损通过去整合素-金属蛋白酶17 脱落 连接粘附分子-A 导致动脉重塑
Notch 信号下游 miR-342-5p 通过抑制 MYC 增强响应剪切应力的内皮细胞动脉化
动脉粥样硬化期间血流紊乱会损害 MER原癌基因酪氨酸激酶- 介导的主动脉内皮细胞的胞葬作用
EPAS1 通过内皮脂肪酸摄取减轻血流紊乱区域动脉粥样硬化的发生
EVA1A（Eva-1 同源物 A）通过调控自噬在扰动流下促进内皮细胞凋亡和炎症激活
心脏发育蛋白1（HEG1）通过调节内皮细胞中稳定血流诱导的 KLF2/4 表达来预防动脉粥样硬化
肌腱蛋白X（TN-X）介导血流诱导的内皮-间充质转化和动脉粥样硬化抑制
内皮 c-REL 通过与 TXNIP-p38 和非经典 NF-κB 通路的串扰在血流紊乱区域协调动脉粥样硬化
动脉粥样硬化中血流诱导的内皮细胞重编程
内皮胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP6）抑制血管炎症和动脉粥样硬化
干扰素是剪切力刺激的人主动脉瓣内皮细胞中的促炎性细胞因子
在机械刺激的骨细胞中PTH1R易位至初级纤毛通过调节CXCL5和IL-6分泌来防止破骨细胞形成
调节内皮屏障功能的机械信号通路
抑制膜修复蛋白膜联蛋白-A2可防止肿瘤侵袭和转移
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