牵张应力加载系统
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在循环拉伸应用期间，抑制的核包膜蛋白激活血管平滑肌细胞的自噬
机械拉伸通过上调BMP-2/6异源二聚体和激活P38和SMAD1/5/8信号通路诱导人纤维环细胞的成骨
由Sun2抑制介导的核软化可延缓机械应力诱导的细胞衰老
内质网应激-ATF-6激活在循环拉伸诱导的成肌细胞自噬和凋亡中的双重作用
椎间盘退变器官培养模型中线粒体ROS诱导的程序性NP细胞死亡
瘦素对体外机械应变期间巨噬细胞表达谱的影响
滑囊来源的细胞在体外对生理和病理负荷表现出明显的机械反应
心脏分化通过黏着斑蛋白募集促进局灶性粘附组装
CD11b 和 Piezo1 之间的串扰介导巨噬细胞对机械信号的反应
通过机械、渗透或药物刺激激活 TRPV4 可抗炎阻断 IL-1β 介导的关节软骨基质破坏
机械力在正畸牙齿移动过程中通过乳酸生成调节牙槽骨骨髓间充质细胞特性进行骨重塑
周期性张应变通过移植静脉中的 circSlc8a1/miR-20a-5p 轴调节 Lamtor1 并促进内膜增生
循环拉伸通过 Acsl1 调节线粒体脂肪酸氧化促进内皮祖细胞的血管归巢
辛伐他汀的局部给药通过抗炎特性和 AMPK/MAPK/NF-kB 抑制在机械性牙齿移动过程中维持牙齿锚固
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