慢性静脉疾病，尤其是静脉曲张的全球患病率仍然很高。针对静脉曲张病因机制的治疗方法仍然难以捉摸，因为其发病机制尚不清楚。下肢静脉曲张的主要病因为静脉瓣膜功能不全。这些改变会导致血液回流、静脉高压、大隐静脉功能障碍和相关并发症。静脉中的低压和诸如直立生活方式等危险因素会增加静脉充盈压力并导致血流动力学紊乱。在静脉系统的某些区域，如分支静脉、静脉分叉处和静脉瓣窦，血流会自然受到干扰。早期的研究报告说，5-6 dyn/cm2 范围内的剪切应力会影响内皮功能。静脉中的剪切应力在 1-6 dyn/cm2 范围内，与血管直径成反比。生理条件下的低剪切应力可以保护静脉内皮细胞。早期与动脉粥样硬化相关的研究表明，受干扰的剪切应力会在动脉中诱导内皮间充质转化（EndMT）。EndMT 与平滑肌细胞（SMCs）的不受控制的增殖和几种疾病中的血管重塑有关，包括动脉粥样硬化。迄今为止，尚未在静脉曲张中检查 EndMT 过程。印度拉吉夫·甘地生物技术中心、特里凡得琅医学院等研究课题组的一项实验曾报道了扰动流是否会导致静脉中的 EndMT，还探讨了静脉曲张中 EndMT 的信号通路。
该研究发现，在静脉曲张的静脉壁重塑过程中，新生内膜增生可能是 EndMT 的结果。即使没有任何振荡剪切应力，扰动流也会导致 EndMT 和内皮功能障碍。BMP4-pSMAD5 信号是 EndMT 在静脉曲张中的重要介质。BMP4-pSMAD5 可能成为静脉曲张患者小分子治疗的靶点。参考文献：Chandran Latha K, Sreekumar A, Beena V, S S BR, Lakkappa RB, Kalyani R, Nair R, Kalpana SR, Kartha CC, Surendran S. Shear Stress Alterations Activate BMP4/pSMAD5 Signaling and Induce Endothelial Mesenchymal Transition in Varicose Veins. Cells. 2021 Dec 17;10(12):3563. doi: 10.3390/cells10123563. PMID: 34944071; PMCID: PMC8700678.
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