细胞流体剪切力系统
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内皮 PHACTR1 通过抑制小鼠血流紊乱下的 PPARγ 活性来促进内皮细胞活化和动脉粥样硬化
什么叫细胞流体剪切力？
抑制化学和机械激活的 Piezo1 通道可作为丹酚酸B 改善动脉粥样硬化的机制
衰老诱导的内皮壁面剪切应力机械传感受损通过去整合素-金属蛋白酶17 脱落 连接粘附分子-A 导致动脉重塑
与体外循环相关的剪切应力诱导单核细胞炎性细胞因子和坏死性凋亡的表达
Notch 信号下游 miR-342-5p 通过抑制 MYC 增强响应剪切应力的内皮细胞动脉化
绿茶化合物 EGCG 在子痫前期的体外静态和剪切应力模型中的抗氧化作用
Piezo1 介导的机械转导导致血流紊乱诱导的动脉粥样硬化内皮炎症
NADPH 氧化酶4 在缺氧条件下介导内皮功能
EPAS1 通过内皮脂肪酸摄取减轻血流紊乱区域动脉粥样硬化的发生
EVA1A（Eva-1 同源物 A）通过调控自噬在扰动流下促进内皮细胞凋亡和炎症激活
JAG1-NOTCH4 机械感应驱动动脉粥样硬化
肌腱蛋白X（TN-X）介导血流诱导的内皮-间充质转化和动脉粥样硬化抑制
Piezo1 介导的星状细胞活化导致小鼠压力诱导的胰腺纤维化
内皮雌激素-心肌环磷酸鸟苷轴决定压力超负荷期间的血管生成和心脏功能
靶向软骨下骨骨细胞中的 H19 可减轻骨关节炎软骨降解
运动可减轻血流再循环并激活代谢转能器 SCD1 以催化血管保护性代谢物
内皮 c-REL 通过与 TXNIP-p38 和非经典 NF-κB 通路的串扰在血流紊乱区域协调动脉粥样硬化
动脉粥样硬化中血流诱导的内皮细胞重编程
内皮胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP6）抑制血管炎症和动脉粥样硬化
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